Un cours d’anatomie ne peut se concevoir sans schémas. Ceux utilisés au cours font référence au livre d’anatomie suivant





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IV.7. L’injection intramusculaire :


Fesse : Muscle Grand Fessier – quart supéro externe : le nerf sciatique se situe sur les quadrants inférieurs de la fesse
Cuisse : Muscle Vaste latéral – tiers moyen externe : le nerf sciatique est en partie postérieure de la cuisse et le nerf fémoral en partie antérieure
Epaule : Muscle Deltoïde – centre : le nerf radial se situe sur la partie postérieure du bras et les nerfs

Musculo-cutané et médian sur la partie antérieure.

IV.8. Distinction entre canal inguinal et orifice crural :


Une arcade tendineuse (formée en partie par le ligament inguinal qui lui-même constitue le bord inférieur libre de l’aponévrose de l’oblique externe) est tendue entre la partie toute antérieure de la crête iliaque et le pubis : c’est l’arcade crurale.

Cette arcade délimite deux orifices :

  • Un supérieur appelé canal inguinal, parcouru :
    - chez la femme, par la terminaison du ligament rond qui est un des ligaments de
    suspension de l’utérus ;
    - chez l’homme, par le cordon spermatique qui contient le déférent et les vaisseaux du testicule.

  • Un inférieur appelé orifice crural, emprunté par les vaisseaux fémoraux qui font suite aux vaisseaux iliaques externes.


Ces deux orifices peuvent être anormalement emprunté par un sac herniaire (sac péritonéal contenant ou non des anses intestinales) qui sera nommé :

- s’il provient du canal inguinal, hernie inguinale (la plus fréquente) ;
- s’il provient de l’orifice crural, hernie crurale.

V. Le Système Cardio-Vasculaire


Ce système est constitué de 3 éléments :

1. Une pompe : le cœur

2. Un contenant : les vaisseaux sanguins

3. Un contenu : le sang

V.1. Le Cœur :


Situation :

Il se situe dans la cavité thoracique, et plus particulièrement à l’intérieur du médiastin (cavité centrale du thorax) ; les structures avoisinantes sont :

* devant : le sternum

* derrière : œsophage

* côtés : poumons

* dessous : diaphragme

* dessus : gros troncs sanguins
V.1.1. Anatomie :

Son poids est d’environ 300g et il a la grosseur d’un poing.

Il est enveloppé dans un sac appelé péricarde. Ce dernier est constitué de plusieurs parois qui sont, de l’extérieur vers l’intérieur :

* le péricarde fibreux qui amarre le cœur aux structures avoisinantes ;

* le péricarde séreux formé de 2 feuillets :

- un feuillet pariétal qui tapisse le péricarde fibreux, ;

- un feuillet viscéral (appelé épicarde) qui recouvre intimement le cœur.

Ces 2 feuillets délimitent une cavité péricardique qui renferme du liquide séreux lubrifiant

les feuillets et empêchant les frictions créée entre-eux par les battements du cœur.
La paroi du cœur est formée de 3 tuniques soit, de l’extérieur vers l’intérieur :

* l’épicarde (voir plus haut) ;

* le myocarde composé principalement de muscle strié involontaire et qui a la capacité de se

contracter ;

* l‘endocarde tapisse les cavités du cœur.
V.1.2. Cavités :

Le cœur renferme 4 cavités : 2 oreillettes dans sa partie supérieur et 2 ventricules dans sa partie inférieure. La cloison qui divise longitudinalement le cœur se nomme septum (cloison) interauriculaire ou interventriculaire selon les cavités qu’il sépare.

L’épaisseur des parois des cavités varie selon le travail qu’elles doivent accomplir. Les oreillettes ont des parois minces tandis que les ventricules (et surtout le ventricule gauche) ont des parois beaucoup plus épaisses.
V.1.3. Valves :

Les valves empêchent le sang de refluer. Celles-ci s’ouvrent et se ferment en réaction aux changements de pression déclenchées par le contraction et la relaxation du cœur.

1. Valves atrio-ventriculaires : OD – Valve tricuspide – VD

(entre oreillette et ventricule) OG – Valve bicuspide ou mitrale – VG
2. Valves sigmoïdes : VD – Valve sigmoïde pulmonaire - TP

(entre ventricules et artères) VG – Valve sigmoïde aortique – A

V.1.4. Circulation interne :



VCS APD

VCI sang désoxygéné  ODVT VDVSP  Tronc pulmonaire

SC APG
VP G et D  sang oxygéné  OGVB ou MVGVSA  Aorte

V.1.5. Irrigation :


La paroi du cœur possède ses propres vaisseaux sanguins qui constituent la circulation coronarienne.
Sang oxygéné :

Aorte ascendante  artères coronaire droite et gauche Myocarde

Ces vaisseaux coronaires s’anastomoses entre-eux afin d’assurer une alimentation sanguine à l’entièreté du cœur. Ce qui permet une irrigation myocardique même en cas d’obstruction de l’un deux.
Sang désoxygéné :

Myocarde  Veines coronaires :

face antérieure : grande veine

face postérieure : veine moyenne  Sinus coronaire  OD

V.1.6. Activité électrique :


1% des fibres du muscle cardiaque présente des caractéristiques d’auto-excitabilité ; elles ont la capacité de produire spontanément et de façon rythmée des potentiels d’action (influx électriques) indépendamment de toute influence extérieure. Ces ondes d’excitations spontanées entraînent des contractions cardiaques (99 % des fibres du muscle cardiaque sont des fibres contractiles).

Le système nerveux autonome et les hormones ont une action sur la fréquence mais pas sur le rythme fondamental.
2 fonctions: 1 stimulateur cardiaque : nœud sinusal (OD)

2. système de conduction: nœud atrio-ventriculaire  faisceau de His (faisceau auriculo-
ventriculaire)  branches droite et gauche  fibres de Purkinje (fibres de conduction).
Chaque excitation du NS se propage dans les cellules myocardiques de l’une à l’autre et descend vers le NAV (en 0,05 sec)  contraction des oreillettes et remplissage des ventricules;
Ralentissement de l’influx an niveau du NAV et passage de cet influx dans les voies de conduction ventriculaires  contraction des ventricules et remplissage des artères ;
Remarques :

* Si le nœud sinusal est atteint ou détruit, les fibres du nœud AV servent de stimulateur cardiaque et
produisent 40 à 50 b/min.

* Si les 2 nœuds sont détruits, les battements sont produits par les fibres autorythmiques des ventricules

mais seulement à une fréquence de 20 à 40 b/min.

* Un site ectopique de stimulation peut produire des battements supplémentaires ; les déclencheurs de
l’activité ectopique sont la caféine, la nicotine, les déséquilibres hydro-électrolytiques, l’hypoxie,
les réactions toxiques aux drogues comme la digitaline.

V.1.7. La physiologie de la contraction du muscle cardiaque :


L’onde d’excitation qui part du nœud sinusal se propage le long du système de conduction et se répand pour exciter les fibres musculaires atriales et ventriculaires ; ces fibres sont appelées fibres contractiles.

La physiologie de l’excitation de ces fibres se rapprochent très fort de l’excitation des fibres musculaires squelettiques (voir chapitre adéquat). Ces fibres subissent donc une dépolarisation membranaire qui :

* provoque la contraction de la fibre ;

* provoque l’excitation des fibres voisines.

Ensuite ces fibres se repolarisent, se décontractent et sont prêtes pour une nouvelle dépolarisation se traduisant par une nouvelle contraction.
La période réfractaire est l’intervalle de temps durant lequel une seconde contraction ne peut être déclenchée même si un nouveau potentiel d’action veut activer la fibre musculaire. L’avantage est évident si on considère la manière dont fonctionnent les ventricules. Leur fonction de pompage dépend d’une contraction, lorsqu’ils éjectent le sang, alternant avec une décontraction, lorsqu’ils se remplissent.

En cas de contraction continue, la circulation sanguine s’arrêterait.
Dépolarisation : excitation des fibres contractiles( –90 mV) ;

Repolarisation : rétablissement du potentiel de repos membranaire.

Période réfractaire : intervalle durant lequel une seconde contraction ne peut être déclenchée.

V.1.8. Le cycle cardiaque (ou révolution cardiaque) :


Le cycle cardiaque est l’ensemble des événements associés à un battement cardiaque. Ces événements sont :

* électriques : dépolarisation, repolarisation, pause ;




* mécaniques : contraction (systole), relaxation (diastole), période réfractaire ;




* les variations de pression à l’intérieur des cavités cardiaques  mouvements des valves
Au cours d’un battement cardiaque, les deux oreillettes se contractent pendant que les deux ventricules sont relâchés ; ensuite lorsque les ventricules se contractent les deux oreillettes se relâchent.

La systole correspond à la phase de contraction ;

La diastole correspond à la phase de décontraction.

Un cycle cardiaque comprend une systole et une diastole des oreillettes et des ventricules.
Phases du cycle cardiaque :

Les différences de pression et la dépolarisation sont responsables du cycle cardiaque.
1. Phase de relaxation isovolumétrique :

« 4 cavités sont en diastole et les 4 valves sont fermées »
A la fin d’un battement cardiaque :

* les ventricules se relâchent  repolarisation   PIV ;

* les valves sigmoïdes se ferment   PIAo et PIPu ;

* les valves atrio-ventriculaires sont fermées .

* les oreillettes sont relâchées et se remplissent de sang ;
2. Remplissage ventriculaire :

« diastole ventriculaire et systole auriculaire »
* les ventricules sont complètement relâchés (diastole ventriculaire) ;

* les valves atrio-ventriculaires s’ouvrent  PIA ;

* le sang se précipite dans les ventricules ;

* au dernier tiers de la phase de remplissage apparaît la dépolarisation auriculaire (onde P)
qui provoque la contraction auriculaire (systole auriculaire) et qui termine de chasser le
sang dans les ventricules;

* les valves sigmoïdes restent fermées.
La systole atriale ne fournit que 30ml (20 à 30 %) des 130 ml présents dans chaque ventricule.

Elle n’est donc pas absolument nécessaire pour qu’il y ait circulation sanguine adéquate à des fréquences cardiaques normales.
3. Systole ventriculaire :

« systole ventriculaire et diastole auriculaire »
A la fin de la systole auriculaire, le potentiel d’action produit par le nœud sinusal passe et excite le NAV ; apparaît alors :

* la dépolarisation des ventricules (complexe QRS)  début de la systole ventriculaire
  PIV ;

* la fermetures des valves AV (PIV>PIA) ;

* la contraction isovolumétrique : les quatre valvules sont fermées ;

* la phase d’éjection ventriculaire : quand la pression intra-ventriculaire est supérieure à la

pression aortique et pulmonaire, les valvules sigmoïdes s’ouvrent et le sang est chassé

dans les vaisseaux pulmonaire et aortique (débit systolique : 70ml) ;
Durant l’éjection, le volume sanguin ventriculaire passe de130 ml à 60 ml (volume de fin de
systole).

V.1.9. L’électrocardiogramme :


la conduction de l’influx à travers le cœur produit des courants électriques que l’on peut enregistrer : l’électrocardiogramme enregistre les modifications électriques qui accompagnent la révolution cardiaque.

L’électrocardiographe amplifie l’activité électrique du cœur et produit 12 tracés différents à partir des différentes combinaisons de dérivation des membres et de la poitrine (10 électrodes : 2 bras, 2 jambes, 6 thorax).

Le tracé typique (dérivation II : , bras droit à jambe gauche) comporte trois ondes :

1. Onde P : dépolarisation atriale ; 0,1sec après  systole auriculaire

2. Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire (propagation de l’onde électrique à

travers les ventricules) suivie de la systole ventriculaire ;

3. Onde T : repolarisation ventriculaire juste avant le début de la décontraction

ventriculaire ;

4. La repolarisation auriculaire n’est pas visible car elle est cachée par complexe QRS ;

5. L’intervalle P-Q : temps entre début de l’excitation atriale et début de l’excitation

ventriculaire ; c’est donc le temps requis pour permettre à l’influx électrique de se

propager à travers les oreillettes, le nœud atrio-ventriculaire et le reste des fibres du

système de conduction

Brève interprétation :

si P élargie : dépolarisation auriculaire plus longue  hypertrophie auriculaire

si Q élargie : dépolarisation plus longue  infarctus myocarde

si R élargie : dépolarisation plus longue  hypertrophie ventriculaire

si int P-Q  : Tissu cicatriciel  cardiopathie coronarienne

si T  + plate : maladie coronarienne

si T + élevée : hyperkaliémie

V.1.10. Bruits cardiaques :


Ces bruits sont perceptibles à l’auscultation. Ils sont le reflet de la turbulence du sang créée par la fermeture des valves :
* 1er bruit : fermeture des VAV ;

* 2ème bruit : fermeture des VS ;
Cette auscultation permet de détecter des souffles sur anomalies valvulvaires.

V.1.11. Débit et fréquence :


Le débit cardiaque est la quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute.

Le débit systolique est le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement (70 ml)

Fréquence cardiaque au repos : 75 B/min.
Débit cardiaque = débit systolique x fréquence = 5.250 ml/min
La totalité du sang passe par les deux circulations en 1 min.
Effort :  du DS +  FC (140ml x 150 B = 21 L/min.)

1.Régulation du débit systolique :
1.1. La précharge : effet de l’étirement (loi de Starling) :

Plus les fibres myocardiques sont étirées juste avant leur contraction, plus la contraction sera vigoureuse.

Donc, plus le volume de sang qui entre dans les ventricules est élevé, plus la contraction qui s’ensuit est forte.

Autrement dit, plus le cœur est rempli durant la diastole, plus la force de contraction durant la systole sera grande ;

La durée de la diastole et la pression veineuse – cette dernière est en étroite relation avec le retour veineux - sont les 2 facteurs clés qui déterminent le volume ventriculaire.
Cette durée de la diastole diminue si la fréquence cardiaque augmente, à tel point que le volume systolique éjecté par le ventricule va diminuer à partir d’une fréquence cardiaque de 160 battements/min.
1.2. La contractilité myocardique :

La puissance de contraction du muscle cardiaque peut être influencée par plusieurs facteurs :

* les agents à action inotrope positive (augmentation de la contractilité) qui favorisent souvent l’entrée des ions Ca2+ dans les fibres musculaires cardiaques.

Ex :  : stimulation du SNA (noradrénaline), hormones (glucagon, adrénaline,

noradrénaline, thyroïdiennes), hypercalcémie, digitaline,....

* les agents à action inotrope négative (diminution de la contractilité)

Ex : l’inhibition du SNA, l’anoxie, l’acidose, les agents anesthésiques, l’hyperkaliémie,…
D’autres facteurs peuvent influencer la contractilité tel que l’infarctus du myocarde.
1.3. La postcharge :

C’est la pression qui doit être surmontée avant que l’éjection du sang des ventricules puisse commencer et donc pour permettre l’ouverture des Valvules Sigmoïdes.
L’hypertension artérielle diminue le débit systolique car la pression sanguine qui règne à l’intérieur de l’aorte et du tronc pulmonaire est élevée.

L’athérosclérose, par rétrécissement des artères, a le même effet.
2.Régulation de la fréquence cardiaque :

Plusieurs facteurs contribuent à la régulation de la fréquence cardiaque :
2.1. La régulation nerveuse autonome :

Le contrôle du système cardio-vasculaire par le système nerveux autonome se fait à partir du centre cardio-vasculaire qui est logé dans le bulbe rachidien .

Ce centre reçoit les signaux :

* des régions cérébrales (cortex cérébral, système limbique) ;

* et des récepteurs sensoriels :

- propriorécepteurs : sensibles à la positions des membres ;

- chimiorécepteurs : sensibles aux variations chimiques du sang ;

- barorécepteurs : sensibles à la pression sanguine dans les grosses artères et veines.
A partir de ces informations, le centre cardio-vasculaire3 envoient des influx le long des nerfs sympathiques et parasympathiques.
les fibres sympathiques émergent du bulbe rachidien et descendent dans la moelle épinière ; dans la région thoracique, elles émergent de cette moelle et s’étendent jusqu’aux nœuds sinusal et atrio-ventriculaire et dans la majeure partie du myocarde. Ce sont les nerfs cardio-accélérateurs, car ils libèrent de la noradrénaline et augmentent la fréquence cardiaque.
 les fibres parasympathiques atteignent le cœur par le nerf vague ; ces fibres atteignent également les nœuds sinusal et atrio-ventriculaire et le myocarde atrial. Ces fibres libèrent de l’acétylcholine qui entraîne une diminution de la fréquence cardiaque.

Le réflexe vagal (appelé erronément choc vagal) est une hyperexcitation du système nerveux autonome parasympathique entraînant une diminution importante de la fréquence cardiaque, qui peut elle-même provoquer une perte de conscience par hypoxie cérébrale.
2.2. La régulation chimique :

Certaines substances chimiques peuvent influencent la fréquence cardiaque. Les 2 grands groupes sont les hormones, d’une part et les ions, d’autre part :
Hormones :

* Adrénaline et noradrénaline sécrétées par la médullosurrénale (exercice, stress, excitation, …)

  FC (et  la contractilité du cœur) ;

* Hormones thyroïdiennes   FC (et  la contractilité du cœur).
Ions :

Les concentrations intra et extracellulaires de Na et K sont nécessaires à la production d’influx dans tous les nerfs et dans toutes les fibres musculaires ; tout déséquilibre ionique peut donc compromettre l’efficacité de l’action de pompage du cœur.
Les 3 ions (Na+, K+, Ca2+) ont des effets importants sur la fonction cardiaque :

Hyperkaliémie  bloque la génération des influx   FC et  la contractilité du myocarde ;

Hypernatrémie  bloque l’entrée des ions Ca2+   FC et  la contractilité du myocarde ;

Hypercalcémie   FC et  la contractilité du myocarde.
D’autres facteurs peuvent influencer également la fréquence cardiaque tels que :

L’ hypoxie ( O2)   FC

Acidose et alcalose ( ou  Ph sanguin)   FC
2.3. Les autres facteurs :

Age : BB et Pa   FC

Sexe : F   FC

Sport  endurance   FC au repos

T°  hyperthermie   FC

hypothermie   FC et  la contractilité du myocarde 
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