Prise en charge medicale d’un chien atteint de maladie valvulaire degenerative





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PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE
INTRODUCTION
La maladie valvulaire dégénérative, encore appelée endocardiose, est la maladie cardiaque acquise la plus fréquente dans l’espèce canine, toutes races et morphologies confondues. Elle correspond à une dégénérescence myxomateuse progressive de la valve mitrale et plus rarement de la valve tricuspide entrainant une insuffisance valvulaire. C’est une maladie à évolution lente ; plusieurs années peuvent s’écouler entre la découverte d’un souffle cardiaque et l’apparition de signes cliniques d’insuffisance cardiaque. Cependant, une fois déclarée cliniquement, l’évolution de la maladie s’accélère et la plupart des chiens symptomatiques meurent ou sont euthanasiés parce qu’ils développent une insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical. Ainsi, de part son importance épidémiologique et son caractère actuellement encore incurable, la MVD représente un véritable challenge pour le vétérinaire praticien ; il doit en établir un diagnostic le plus précoce possible, identifier les chiens à risque, déterminer précisément le stade d’évolution de la maladie et, en fonction de chaque situation, adapter la thérapeutique de manière raisonnée et donner un pronostic au propriétaire.

En quelques années, l’approche clinique de la MVD a été bouleversée. L’échocardiographie devenant plus accessible au praticien, le diagnostic précoce de la maladie a été grandement facilité. L’arsenal thérapeutique cardiovasculaire disponible s’est aussi largement élargi permettant au vétérinaire d’adapter de manière plus précise son traitement. Enfin, la connaissance accrue de la physiopathologie de la maladie a ouvert de nouveaux horizons diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques remettant aussi en question bien des idées reçues. Actuellement sujet à controverse au sein de la communauté scientifique vétérinaire, il n’existe aucun consensus sur la conduite à tenir lors de la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative. Pire encore, l’afflux perpétuel de nouvelles études et essais cliniques cherchant à prouver la supérioté d’un traitement sur un autre rend la prise en charge hasardeuse et laisse le vétérinaire praticien quelque peu désemparé.

Ce document se propose dans une première partie de faire le point sur les connaissances bibliographiques concernant l’épidémiologie, l’étiologie, la physiopathologie, la clinique, le diagnostic et le pronostic de la maladie valvulaire dégénérative. La seconde partie passe en revue les principales classes thérapeutiques utilisées ; leurs indications lors d’endocardiose sont discutées sur la base du principe de la « médecine fondée sur les preuves » et grâce à une lecture critique des principaux essais cliniques. La troisième partie se veut pratique et synthétique ; la prise en charge d’un chien atteint de MVD est détaillée prenant en compte la majorité des situations auxquelles le praticien vétérinaire peut être confronté.


  1. PRESENTATION DE LA MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE




    1. DEFINITIONS




      1. Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance valvulaire


La maladie valvulaire dégénérative correspond à un processus dégénératif chronique de la valve mitrale et moins fréquemment de la valve tricuspide. De nombreux synonymes lui ont été attribués tels que : endocardiose valvulaire, maladie valvulaire dégénérative ou encore dégénérescence valvulaire myxoïde. On retrouve dans les espèces porcines, équines et chez l’Homme, une entité similaire à la maladie valvulaire dégénérative du chien.

Häggström J., Kvart C., Pedersen HD., Acquired Valvular Heart Disease, Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. Volume 2. 6th edition
Le processus dégénératif caractérisant la maladie valvulaire dégénérative est à l’origine d’une insuffisance valvulaire ; le défaut d’étanchéité des feuillets valvulaires lors de la systole ventriculaire induit un reflux de sang du ventricule à l’atrium. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, cette régurgitation systolique s’aggrave et est responsable d’une atteinte de la fonction cardiaque.

Chez le chien, l’insuffisance valvulaire peut se retrouver dans d’autres maladies cardiaques (endocardite ou cardiomyopathie dilatée par exemple) mais la maladie valvulaire dégénérative en est une des causes principales.

V Chetboul, Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien, Prat. Vét. Anim. Cie, 2006, (31), 7-10


      1. Insuffisance cardiaque


L’insuffisance valvulaire contribue au développement d’un insuffisance cardiaque, stade ultime de la maladie valvulaire dégénérative. L’insuffisance cardiaque correspond à un syndrome et non à une maladie en particulier. C’est une situation pathologique au cours de laquelle le cœur ne peut maintenir un débit cardiaque suffisant au maintien des pressions sanguines ni à la perfusion de tous les tissus de l’organisme.

L’insuffisance cardiaque est elle aussi d’évolution progressive ; d’abord compensée (absence de signe clinique) elle devient décompensée (appartition de signes cliniques) avec l’aggravation de la maladie et de la régurgitation valvulaire.

Elle est elle même responsable de l’activation de l’ensemble des mécanismes compensateurs associés à la physiopathologie de la maladie valvulaire dégénérative.

Keene BW., Bonagura JD., Management of heart failure in dogs, Current Veterinary Therapy 14e edition, p 769-786


    1. ETIOLOGIE


L’étiologie exacte de la maladie valvulaire dégénérative est aujourd’hui encore inconnue. Il semblerait cependant que la dégénérescence myxoïde soit le résultat d’une succession d’évènements lésionnels au niveau de la valvule (traumatismes répétés notamment au niveau des feuillets) associée à un terrain génétique prédisposant (anomalie des composants de la matrice extracellulaire dont le collagène et les acides muco-polysaccharides).

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26

Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs, Smith P, In Practice (2006) 28, 376-383


      1. Modifications histologiques et structurales




        1. Modifications histologiques




ANNEXE : anatomie et histologie de la valve mitrale
L’appareil valvulaire est constitué des feuillets valvulaires, des cordages tendineux, de l’anneau fibreux et deux muscles papillaires.

La valve mitrale s’organise en deux valves : une grande valve (valve septale ou feuillet antérieur) et une petite valve (valve pariétale ou feuillet postérieur). Chaque feuillet est reliée au muscle paillaire correspondant par des cordages tendineux de premier (s’attachant dur le bord libre des feuillets) et second ordre (s’attachant sur la face ventriculaire des feuillets).

Schéma
Les feuillets valvulaires sont constitués histologiquement de 4 couches distinctes :

-couche atriale : fine couche de cellules endothéliales reposant sur du tissu conjonctif et une fine couche de cellules musculaires lisses.

-couche spongieuse : ensemble de fibres de collagène, de fibres élastiques et de cellules (fibroblates notamment) contenus dans une matrice riche en mucopolysaccharides.

-couche fibreuse : couche dense et compacte de fibres de collagène en continuité avec le tissu fibreux de l’anneau valvulaire et le tissu central des cordages tendineux.

-couche ventriculaire : comme la couche atriale exceptée la fine bande de cellules musculaires lisses.

Schéma

Tilley LP., Smith FWK., Oyama MA., Sleeper MM., Acquired valvular heart disease in dogs and cats, Manual of canine and feline cardiology 4th edition.



La dégénéréscence myxoïde qui caractérise la maladie valvulaire dégénérative peut toucher les 4 valves cardiaques. Les valves aortiques et pulmonaires sont cependant rarement atteintes. La valve mitrale est la plus fréquemment touchée ; dans plus de 60% des cas, elle est atteinte de manière isolée alors que la valve tricuspide est très rarement touchée seule (moins de 2% des cas). Une atteinte simultanée de la valve mitrale et tricuspide est relativement fréquente dans plus de 30% des cas.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26
L’atteinte myxoïde peut toucher l’ensemble de l’appareil valvulaire mais les modifications les plus avancées se localisent préférentiellement au niveau des feuillets valvulaires. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, les lésions progressent jusqu’à atteindre les cordages tendineux. Localement par contre, la répartition des lésions se fait de manière totalement arbitraire : à un même stade de la maladie et sur un même feuillet, certaines zones sont plus atteintes que d’autre et les lésions les plus sévères peuvent cotoyer un tissu totalement sain.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26
D’un point de vue histologique, la dégénérescence myxoïde correspond à l’accumulation de muco-polysaccharides acides au sein de la couche spongieuse et à la perte des fibres de collagène notamment au niveau de la couche fibreuse. Cela se traduit alors par une désorganisation tissulaire, cellulaire et moléculaire.

Ainsi, la couche spongieuse (riche en muco-polysaccharides) s’épaissit au détriment de la couche fibreuse (riche en fibres de collagène) qui tend même à disparaître notamment au niveau du bord libre des feuillets valvulaires.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26
Au sein de ces couches, les cellules interstitielles sont elles aussi atteintes ; une désorganisation intracellulaire touche le noyau, le cytosquelette, les mitochondries et le réticulum endoplasmique. Ces cellules, habituellement organisées dans l’alignement des fibres de collagène, se retrouvent dispersées. Le collagène présent dans la matrice extracellulaire se raréfie et ses fibres se fragmentent aggravant d’autant plus la désorganisation cellulaire et tissulaire. La différenciation cellulaire est elle aussi perturbée : les fibroblastes voient leur nombre diminuer au détriment de myofibroblastes voire de cellules musculaires lisses.

Han RI, Black A, Culshaw GJ, French AT, Else RW, Corcoran BM, Distribution of myofibroblasts, smooth muscle-like cells, macrophages, and mast cells in mitral valve leaflets of dogs with myxomatous mitral valve disease, Am J Vet Res. 2008 Jun;69(6):763-9

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26

Disatian S, Ehrhart EJ 3rd, Zimmerman S, Orton EC, Interstitial cells from dogs with naturally occurring myxomatous mitral valve disease undergo phenotype transformation, Heart Valve Dis. 2008 Jul;17(4):402-11
Avec la perte de l’endothélium, la dégénérescence valvulaire atteint son paroxysme. En effet, cette couche joue un rôle prédominant dans l’intégrité cellulaire et tissulaire de la valvule. Les lésions endothéliales se localisent le plus souvent sur la surface atriale épargnant la couche ventriculaire. Dans les stades ultimes de la maladie, la matrice extracellulaire normalement protégée par l’endothélium est mise à nu. Cette perte endothéliale favorise l’agrégation plaquettaire et l’apparition de thrombus. Cependant, même si cette complication existe, elle reste étonnament rare dans l’espèce canine.

Corcoran BM, Black A, Anderson H, McEwan JD, French A, Smith P, Devine C., Identification of surface morphologic changes in the mitral valve leaflets and chordae tendineae of dogs with myxomatous degeneration, Am J Vet Res. 2004 Feb;65(2):198-206.
Il est actuellement encore impossible de statuer sur l’origine de tous ces changements tissulaire et cellulaires. Certains sont probablement primaires et directement responsables de la maladie valvulaire dégénérative comme l’accumulation de mucopolysaccharides et la désorganisation des fibres de collagène. D’autres sont probablement secondaires à la maladie valvulaire dégénérative comme l’apparition de cellules musculaires lisses au sein de l’appareil valvulaire, conséquence possible du remodelage cardiaque.

Häggström J., Kvart C., Pedersen HD., Acquired Valvular Heart Disease, Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. Volume 2. 6th edition



ANNEXE : modification histologique d’un feuillet valvulaire


Epaississement de la couche spongieuse associé à un amincissement de la couche fibreuse.

http://www.answers.com/topic/aortic-valve



Comme son nom l’indique la dégénérescence myxoïde est un phénomène dégénératif par conséquent non associé, en théorie, à un phénomène inflammatoire. Cependant, si cela reste vrai dans les stades précoces, certaines études tendent à prouver l’intervention de médiateurs de l’inflammation (comme la protéine C réactive) au cours de l’évolution de la maladie responsables de l’aggravation des lésions.

Rush JE, Lee ND, Freeman LM, Brewer B, C-reactive protein concentration in dogs with chronic valvular disease, J Vet Intern Med. 2006 May-Jun;20(3):635-9

Oyama MA, Chittur SV, Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease, Am J Vet Res 2006 Aug;67(8):1307-18


        1. Lésions vasculaires associées


Des lésions vasculaires similaires à une dégénérescence myxoïde sont parfois rapportées chez les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Ces lésions correspondent à un rétrécissement de la lumière vasculaire et à une perte d’élasticité de la paroi de certaines artères. L’artériosclérose est fréquente mais bénigne chez les chiens agés. Dans le cas des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative, elle se localise principalement au niveau des artères coronaires et des muscles papillaires. Elle prédispose ces chiens à une mort subite possible. Cette complication est cependant rare dans l’espèce canine.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26

Falk T, Jönsson L, Olsen LH, Pedersen HD, Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve disease, Cardiovasc Pathol., 2006 Jul-Aug ; 15(4) : 185-93


        1. Conséquences structurales


Les conséquences structurales ne sont pas immédiates lors de dégénérescence myxoïde. Il faut pour cela qu’une certaine proportion de l’appareil valvulaire soit atteinte pour que des modifications macroscopiques soient visibles.

Les lésions apparaissent d’abord au niveau des bords libres des feuillets valvulaires, là où les valves s’affrontent. La surface du côté atrial ainsi que les zones d’insertion des cordages tendineux sont aussi les premières atteintes. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, la dégénérescence myxoïde s’aggrave et se propage à tout l’appareil valvulaire. Les feuillets s’amincissent, se contractent et des nodules apparaissent sur leur extrémité libre. Au stade ultime, les cordages tendineux sont atteints ; ils s’amincissent et s’étirent jusqu’à leur rupture possible.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26

Smith P, Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs, In Practice (2006) 28, 376-383


      1. Une origine génétique 


La forte prédisposition de certaines races à la maladie valvulaire dégénératice suggère une origine génétique. De nombreuses études ont été effectuées à ce sujet notamment chez les Cavalier King Charles. Dans cette race, un support polygénétique est fortement suspecté avec la nécessité de dépasser un certain seuil d’expression des gènes concernés pour que la maladie se déclare. Ce seuil serait plus bas chez les mâles ce qui expliquerait en partie la différence de prévalence de la maladie entre les deux sexes. Ainsi, au sein d’une même fraterie, les mâles déclarent la maladie de manière plus précoce que leurs sœurs.

De plus, des études relativement récentes ont établi une relation entre la précocité du souffle cardiaque chez les reproducteurs et la prévalence ainsi que l’intensité du souffle au sein de la descendance.

Swenson L, Häggström J, Kvart C, Juneja RK (1996), Relationship between parental cardiac status in Cavalier King Charles Spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in offspring, J Am Vet Med Assoc. 208:2009-12

A partir de cette observation, les clubs de race de certains pays ont proposé aux éleveurs des recommandations concernant les reproducteurs. Ces derniers sont soumis à une surveillance clinique et échocardiographique afin de détecter le plus précocemment possible tout signe de maladie valvulaire dégénérative. Les animaux présentant des anomalies précoces sont retirés de la reproduction. Il en va de même pour la descendance issue de reproducteurs atteints. Ce type sélection semble logique mais il pose la question de l’âge limite à partir duquel on considère que la maladie se déclare de manière précoce. Faut il retirer de la reproduction les chiens (et leur descendance) qui présentent des signes avant 5, 6 ou 8 ans ? Actuellement, cet âge limite est fixé aux alentours de 5 ans le plus souvent. Les clubs de race ne peuvent pas se permettre d’imposer un âge plus avancé car, au sein de certaines races (et surtout en ce qui concerne le CKC), la prévalence de la maladie est telle que le nombre de reproducteurs devant être retiré de la reproduction serait beaucoup trop important. L’objectif à long terme, cependant, est de pouvoir reculer cet âge limite au fur et à mesure de la sélection génétique.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26
Si l’origine génétique de la maladie valvulaire dégénérative n’est plus à prouver, il reste cependant à la préciser. Avec le développement du génie génétique, les gènes impliqués dans la maladie pourront, à plus ou moins court terme, être identifiés. L’hypothèse actuelle d’un support polygénétique suggère aussi que de nombreux facteurs extérieurs comme les facteurs environnementaux jouent un rôle prépondérant dans l’expression de la maladie valvulaire dégénérative.

Management of heart failure in dogs, Current Veterinary Therapy 14e edition, p 769-786
Etiologies supposées : anomalie du collagène et autres composants de la matrice extracellulaire associée à des lésions répétées sur les valvules provoquant un mouvement anormal de la valve responsable d’une augmentation du stress mécanique directement par la malposition de la valvule et indirectement par le reflux mitral. Apparition de lésions endothélialesmise à nu de la matrice extracellulairecascade de réaction entrainant la dégénérescence myxoïde. Attention : dégénérescence sans inflammation !

Atteinte de la valve mitrale seule : 62%, valve mitrale et tricuspide : 32.5%, valve tricuspide seule 1.3%. Les valves aortique et pulmonaire peuvent être atteintes mais moins beaucoup moins fréquent.

Origine génétique probable. Etudes surtout sur CKC. Plusieurs gènes semblent impliqués avec la nécessité d’atteindre un certain palier d’expression de ces gènes pour que la maladie s’exprime. Palier moins élevé chez les mâles ; ils déclarent la maladie plus tot même s’ils sont issus de la même lignée que les femelles (génétique identique mais mâle atteint plus tot). Cela signifie aussi que la descendance d’un mâle et d’une femelle déclarant la MVD de manière précoce risque de déclarer aussi la MVD de manière précoce. Il faut donc chercher à accoupler les mâles et les femelles déclarant tardivement la maladie.

Autres facteurs jouent un role dans l’apparition de la MVD : niveau d’exercice, obésité, régime alimentaire…

Des recommandations d’élevage ont été mises en place dans certains pays afin de diminuer la prévalence de la MVD dans certaines races (CKC et daschund) : surveillance accrue des chiens afin de détecter la présence d’un souffle et anomalie écho de manière précoce. Retrait de la reproduction des chiens présentant des anomalies précoces. De même, retrait de la reproduction de l’ensemble de la descendance de chiens ayant présenté des anomaies précoces. L’âge limite est difficile à déterminer car on ne peut éliminer plus de 30% des reproducteurs à cause d’une seule maladie. Dépendant du pays et du club de race. Au fur et à mesure de la sélection génétique, l’âge limite pourra être reculé.

Haggström J, Duelund Pedersen H, Kvart C (2004), New insights into degenerative mitral valve disease in dogs, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 34(5) : 1209-26
La forte prédisposition de certaines races à la MVD suggère une origine génétique. Etiologie inconnue : support polygénique chez le CKC ?
Cause inconnue bien qu’une origine génétique a été prouvée chez les CKC. A plus ou moins court terme, avec le développement du génie génétique, les gènes responsables ou contribuant à la maladie seront diagnostiqués. Il semble aussi que des facteurs environnementaux jouent un rôle dans le moment d’apparition et la sévérité de la maladie.

Management of heart failure in dogs, Current Veterinary Therapy 14e edition, p 769-786
La valve mitrale est un tissu complexe constitué d’un endothélium, d’un interstitiel, de cellules neuroendocrines et d’une matrice extracellulaire. Lors de MVD, l’activité métabolique, le phénotype et le pourcentage des cellules changent entrainant notamment un dépôt exagéré de matrice extracellulaire et un défaut en molécules d’attachement de la couche fibreuse.

En comparant les profils d’expression génétique des tissus atteints avec ceux des tissus sains, on peut mettre en évidence les gènes qui s’expriment le plus lors de MVD : molécules d’adhésion vasculaire, intercellulaire et des intégrines.

Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease, Oyama MA, Chittur SV, Am J Vet Res 2006 Aug;67(8):1307-18
Interstitial cells from dogs with naturally occurring myxomatous mitral valve disease undergo phenotype transformation, Disatian S, Ehrhart EJ 3rd, Zimmerman S, Orton EC, Heart Valve Dis. 2008 Jul;17(4):402-11
Etude montrant que des facteurs génétiques jouent un rôle dans l’étiologie de la MVD chez les CKC. Relation entre le statut cardiaque des parents et la prévalence et l’intenité du souffle chez la descendance à 5 ans. Les parents ayant développer la maladie de manière précoce produisent une descendance avec une prévalence du souffle plus importante que des parents développant une MVD à un âge plus tardif voire pas de MVD du tout.

Swenson L, Häggström J, Kvart C, Juneja RK (1996), Relationship between parental cardiac status in Cavalier King Charles Spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in offspring, J Am Vet Med Assoc. 208:2009-12


    1. EPIDEMIOLOGIE




      1. Généralités


Touche 1.5 fois plus les males que les femelles. Plus les petites races que les grandes races. Evolution lente mais non prévisible. Grande race : évolution plus rapide. CKC : apparition de l’ICC plus précoce mais évolution pas plus rapide.

Facteur pronostic : âge, dilatation atriale gauche, FC. Le pronostic n’est pas fonction de la sévérité des lésions valvulaires.

Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, Fox P, Gordon S, Häggström J, Hamlin R, Keene B, Luis-Fuentes V, Stepien R (2009), Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease, J Vet Intern Med. 1-9
75% des chiens atteints de maladie cardiaque souffrent de MVD. Cause la plus fréquente de régurgitation mitrale chez le chien.

La MVD affecte le plus souvent des chiens d’un âge avancé. La progression de la maladie est le plus souvent lente et ces chiens succombent fréquemment d’une cause autre que la MVD avant même de présenter des signes d’ICC. Dans le cas des chiens déclarant des signes de décompensation, la majorité meure dans l’année suivant l’apparition des premiers symptômes.

Entre les petites et grandes races il existe une différence de progression de la maladie dans le temps et une différence d’atteinte de la fonction myocardique.

An update on treatment and pronostic indicators in canine myxomatous mitral valve disease, Häggström J, Höglund K, Borgarelli M (2009), J of Small Anim Pract. Vol 50(suppl 1)
Maladie identifiée chez des chiens d’âge moyen à âgé de petites ou moyennes races. Aussi grandes races mais plus souvent CMD. Chez ces grandes races, dysfonctionnement myocardiaque apparaît plus précocement.

Management of heart failure in dogs, Current Veterinary Therapy 14e edition, p 769-786
La prévalence de la MVD augmente avec l’âge. La prévalence et la rapidité d’évolution sont augmentées chez les mâles par rapport aux femelles.

La prévalence est plus importante chez les chiens de petite race.

La prévalence est plus importante chez les CKC qui déclarent aussi la maladie plus tôt que les autres races et pour laquelle l’évolution est aussi plus rapide.

Outre les CKC, les Shi Tzus et Bassets (Dachshunds) semblent prédisposés à déclarer une MVD.

La plupart des chiens atteints de MVD sont à un stade débutant de la maladie. Pour les chiens autres que ceux de petite race, la MVD est donc en général bien compensée et d’évolution lente.

Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of breed and sex, Serfass P, Chetboul V, Sampedrano CC, Nicolle A, Benalloul T, Laforge H, Gau C, Hébert C, Pouchelon JL, Tissier R, J Vet Cardiol. 2006 May;8(1):11-8


      1. Cas particulier du Cavalier King Charles


Race présentant une prévalence élevée de régurgitation mitrale due à une dégénérescence valvulaire myxoïde. valvulopathie apparaît précocement dès 3-4 ans chez les mâles, 4-5 ans chez les femelles (6-7 ans pour les autres petites races).

Evolution pas plus rapide : 5 années en moyenne entre la détection du souffle et le décès (comme chez les autres chiens de petites races).

Supposition de facteurs génétiques et héréditaires.

Bon modèle d’étude pour les petites races mais pas pour les grandes.

Le tout premier symposium sur l’endocardiose mitrale chez le chien ouvre de nouveaux horizons dans le domaine de la recherche, des soins et du traitement, Lefèvre C, Goby L, Prat. Vét. Anim. Cie, 2005, (15) suppl 24, 11-15
Chez le CKC, la MVD est hautement héritable et possède probablement un mode de transmission polygénique. Développement plus précoce de la maladie que les autres races. L’idée est de mettre à la reproduction les chiens qui présentent un souffle cardiaque le plus tard possible afin de reculer autant que possible l’apparition de la MVD dans cette race. Aux USA, le club de race a même instauré des recommandations aux éleveurs de CKC selon le shéma suivant :

-femelle reproductrice : âgée d’au moins 2,5 ans sans souffle cardiaque et dont les parents n’ont pas présenté de souffle cardiaque avant au moins 5 ans.

-étalon : âgé préférablement d’au moins 2,5 ans sans souffle cardiaque et dont les parents n’ont pas présenté de souffle cardiaque avant au moins 5 ans.

Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs, Smith P, In Practice (2006) 28, 376-383


      1. Facteurs de risque et pronostic


Facteurs de risque cliniques et échocardiographiques de chiens atteints de MVD à un stade asymptomatique : toux associée ou non à des syncopes, prolapsus valvulaire, rapport AG/Ao>1,7agravation de l’IC (changement de classe fonctionnelle d’IC) et diminution du temps de survie. Permet de déterminer les animaux à risque de développer une ICC et donc de mettre en place un traitement précoce adapté.

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