Physiologie de la ventilation





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PHYSIOLOGIE DE LA VENTILATION

Mécanique ventilatoire

Volumes pulmonaires

Hémoglobine

Echanges gazeux


  1. MECANIQUE VENTILATOIRE




  1. Les muscles


Inspiratoires

  • Le diaphragme : Muscle fin en forme de coupole, innervé par le nerf phrénique (C3, C4, C5). Sa contraction pousse le contenu abdo vers le bas et déplace les côtes en bas et en avant.




  • Muscles intercostaux externes : relient 2 côtes adjacentes, innervés/nerfs intercostaux prenant racine aux métamères correspondants. Contractés, ils écartent les côtes par mouvement de piston.

  • Muscles respiratoires accessoires : scalène, sterno-cleido-mastoidien, grand pectoral

= ne sont utilisés qu’à l’effort.
→ Le mouvement inspiratoire provoqué par la contraction de ces muscles est transmis par la plèvre et crée une dépression (env-5CM H2O) permettant l’entrée d’air dans les poumons.

→ L’inspiration est un phénomène ACTIF


Expiratoires

→L’expiration est un phénomène PASSIF


  • Abdo : Grands droits, obliques internes et externes, transverse; contraction : ↑PIA t pousse diaphragme vers le haut

  • Intercostaux internes : contraction repousse les côtes en bas et à l’intérieur

= les muscles expiratoires ne sont utilisés qu’à l’expiration forcée.



  1. Propriétés élastiques du poumon




  • Forces de rétractation élastique du poumon : tissus élastiques, collagène

→ Le poumon tend à se rétracter sur le hile (atélectasies)


  • COMPLIANCE : capacité du poumon à se distendre, définie par la courbe pression/volume.

C= ΔV/ΔP N=200ml/cmH2O

→ à l’inverse : Elastance : E = ΔP/ΔV= 1/C


  • La tension de surface : le surfactant, phospholipide sécrété par les pneumocytes II maintient l’alvéole ouverte en générant une tension de surface (effet bulle de savon). La tension de surface participe à la compliance.




  • Propriétés élastiques de la paroi thoracique : La paroi thoracique tend à partir vers l’extérieur (grill costal et tonus musculaire)

C’est la pression inter-pleurale négative qui permet l’équilibre des forces et maintient l’ensemble


  • Résistance des voies aériennes (R) : ΔP = QR → R= ΔP/Q



ΔP= Palveole-Pbouche , Q : débit d’air, R : résistance à l’écoulement de l’air.
Déterminants : → Diamètre des bronches

→ Contraction des muscles lisses bronchiques

→ Œdème des muqueuses bronchiques

→ Sécrétions

→ Densité et viscosité du gaz inspiré


  1. LES VOLUMES PULMONAIRES ++++




  • VT = volume courant : volume mobilisé à chaque cycle ventilatoire

N : 8à10ml/kg

  • VRI = volume de réserve inspiratoire : volume inspiré au-delà du VT lors d’un effort inspiratoire maximal

N ~ 3000ml

  • VRE = volume de réserve expiratoire : volume expiré au-delà du VT lors d’u effort expiratoire maximal

N~1000ml

  • CV = capacité vitale : volume mobilisé après un effort d’inspiration et d’expiration maximal

CV= VRI+VT+VRE N~5000ml

  • VR = volume résiduel : volume non mobilisable par les efforts respiratoires (non mesurable)

N~1000ml

  • CPT = capacité pulmonaire totale : volume pulmonaire total

CPT= VR+CV= VR+VRI+VT+VRE N~6000ml

  • CRF= capacité résiduelle fonctionnelle : volume pulmonaire après une expiration normale

CRF=VRE+VR N~2000ml


  1. LES ECHANGES GAZEUX OU HEMATOSE



  1. La « membrane » alvéolo-capillaire : lieu d’échange O2/CO2

    • Paroi alvéolaire

    • Espace interstitiel

    • Paroi capillaire




  1. Loi de Fick :


Le débit de diffusion d’un gaz à travers une membrane dépend de :

    • surface de diffusion

    • épaisseur

    • coefficient de diffusion

    • gradient de pression partielle entre les deux compartiments

→ Pour une hématose efficace la membrane alvéolo-capillaire doit avoir une surface d’échange importante et une faible épaisseur.

  1. Gaz du sang :

pH

7,38 – 7,42

PO2

90 - 100 mm Hg

PCO2

38 – 42 mm Hg

HCO3-

21 – 28 mmol/l

SaO2

≥ 98 %



  1. Le rapport ventilation/perfusion (VA/Q) : sujet sain, éveillé et debout


La perfusion pulmonaire est capacitive : elle se fait du bas vers le haut en fonction de la pression de perfusion et du débit sanguin

La ventilation des alvéoles se fait, elle, du haut vers le bas
Zones de West :



    • Zone1 : PA > Ppa > Ppv→ zone ventilée peu perfusée → pas d’échange VA/Q>1

    • Zone 2 : Ppa > PA > Ppv → le gradient de pression alvéole/ capillaire veineux négatif freine les échanges de gaz VA/Q = 1

    • Zone 3 : Ppa > Ppv > PA → gradient de pression facilite les échange →hématose optimale VA/Q < 1

    • Zone 4 : Ppa >Ppparenhyme> Ppv >> PA → pression par écrasement du poumon empêche les échanges artério-alvéolaires, le sang circule sans être ventilé.



  1. Shunt vrai et effet shunt




    • effet Shunt : Le sang veineux pulmonaire se jetant dans l’oreillette gauche est désaturé par l’hémoglobine désoxygénée qui est passé par des zones où l’hématose a été empêchée ou diminuée.

      • Les pathologies respiratoires obstructives augmentent l’effet shunt

      • Le poumon a la capacité de provoquer une vasoconstriction hypoxique réflexe qui détourne le sang les zones alvéolaires déficientes vers es zones saines. Cette vasoconstriction diminue l’effet shunt

    • Shunt vrai : le sang désoxygéné se déverse dans un vaisseau ou une cavité cardiaque contenant du sang oxygéné par une communication anatomique

      • Anastomose physiologique Sys bronchique/ Sys pulmonaire

      • Shunts extra pulmonaires : cavités cardiaques (type PFO, malformations,…)

      • Shunts intra pulmonaires : fistules artério-veineuses


Espace mort : volume ne participant pas aux échanges gazeux : territoire ventilé non perfusé

    • Espace mort physiologique : constitué par l’espace mort anatomique (VADS= zones de conduction) et zones de West. N~1/3 VT

Il est diminué à l’effort

    • Espace mort « pathologique » : maladies pulmonaires restrictives




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